血管内皮生长因子A（VEGF-A）是人类中由VEGFA基因编码的蛋白质。 该基因是血小板衍生生长因子（PDGF）/血管内皮生长因子（VEGF）家族的成员，并且编码通常作为二硫键连接的同型二聚体发现的蛋白质。该蛋白质是糖基化的有丝分裂原，其特异性地作用于内皮细胞并具有多种作用，包括介导增加的血管通透性，诱导血管生成，血管发生和内皮细胞生长，促进细胞迁移和抑制细胞凋亡。已经表征了编码自由分泌或细胞相关同种型的可变剪接转录物变体。 VEGF-A显示出与血管内皮细胞的显着活性，主要是通过其与内皮细胞膜上显着发现的VEGFR1和-R2受体的相互作用。尽管如此，它确实对许多其他细胞类型有影响（例如，刺激单核细胞/巨噬细胞迁移，神经元，癌细胞，肾上皮细胞）。在体外，VEGF-A已被证明可刺激内皮细胞有丝分裂和细胞迁移。 VEGF-A也是血管扩张剂并且增加微血管通透性并且最初被称为血管通透因子。 在胚胎发育期间，开始血管生成，因为中胚层间充质细胞被指定为分化为成血管细胞，表达血管内皮生长因子受体（VEGFR-2）。由于胚胎组织使用的氧气多于从扩散中获得的氧气，因此它变得缺氧。这些细胞将分泌信号分子血管内皮因子A（VEGFA），其将募集表达其伴侣受体的成血管细胞募集到未来血管生成的位点。成血管细胞将产生支架结构，其形成主要的毛细血管丛，局部脉管系统将从该处发展。小鼠中该基因的破坏导致胚胎血管形成异常，导致血管结构不发达。该基因在许多肿瘤中也被上调，其表达与肿瘤发展相关，并且是许多正在开发的癌症治疗中的靶标。在POEMS综合征患者中发现该蛋白质水平升高，也称为Crow-Fukase综合征，其是一种成血管细胞增生性疾病。该基因的等位变体与糖尿病1和动脉粥样硬化的微血管并发症有关。