恶性肿瘤的发展，与它们的微环境保持着密切的相互影响。在肿瘤细胞饥饿的时候，可以通过激活自噬作用为其提供营养物质。然而，肿瘤如何调节体内的自噬，以及自噬作用是否会影响肿瘤的生长，目前仍存在这着争议。
最近，《Nature》杂志上的一篇文章表明，通过使用果蝇恶性肿瘤模型，发现在肿瘤的微环境中可诱导非细胞自主的自噬作用，而通过使用自噬抑制剂可抑制肿瘤的生长。由此可知，早期肿瘤的生长和侵袭依赖于肿瘤微环境中的自噬作用。肿瘤微环境中诱导的自噬作用，是通过果蝇肿瘤坏死因子及肿瘤细胞类IL-6信号介导的，而肿瘤的生长依赖于活性氨基酸运输。
该文章研究进一步的表明，当从自噬缺陷动物体内将休眠的生长受损的肿瘤细胞移植到自噬正常的动物体内时，休眠的肿瘤细胞能够重新被激活、生长。
无论是在恶性肿瘤的微环境还是远端组织中，其生长会诱导自噬作用的产生。在局部状态下，正常上皮细胞作为微环境的活性部分参与，在恶性肿瘤中可通过自噬作用支持肿瘤生长。而在远端组织，自噬作用可能支持了移植肿瘤组织的生长。
哈佛大学的研究人员已发现，周围细胞通过自噬过程可降解它们自身的蛋白，然后释放出氨基酸，供癌细胞吸收和使用。然而，如果研究人员阻断周围细胞中的自噬过程，或者阻断癌细胞吸收这些氨基酸，那么这些癌细胞就不能够生长。这一重要的发现可能导致人们开发出新的癌症疗法。
Yoshinori Ohsumi(大隅良典)因发现自噬的机制而获得了2016年的诺贝尔奖。自噬作用与机体如何适应饥饿或者如何对感染密切相关，并且还参与了多种疾病如癌症和神经变性疾病的发生。随着对自噬的深入研究将有助于筛选相关疾病的药物靶点，推动医学诊疗的发展。而本研究揭示了自噬作用可为肿瘤的生长提供营养物质，将会加速抗肿瘤药物的开发。
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