大多数研究表明急性应激会降低宿主在多种疾病中的炎症适应能力,科学家也一直在探究急性应激是如何降低宿主对炎症的适应性的。在1990年人们就发现急性应激后外周的细胞因子IL-6水平升高,但是对于这种炎症因子到底是通过怎样的机制影响机体的功能的,并不能解释得十分清楚。近日,耶鲁大学医学院免疫学系Andrew Wang团队在 Cell 杂志上发表了题为:Origin and Function of Stress-Induced IL-6 in Murine Models 的研究论文。该研究破解了困扰科学界30年的问题,回答了急性应激引起的IL-6水平的升高对机体功能影响的具体机制。