对某些癌症进行常规化学疗法的患者可能会获得更有效和更低毒性的药物治疗。在美国国家科学院学报（PNAS）7 月刊上，纽约理工学院骨科医学院（NYITCOM）生物医学科学副教授董张博士和研究人员研究结果表明新的合成致死性相互作用可以抑制间充质细胞中肿瘤的生长，发展成结缔组织的细胞，如在骨骼，软组织和中枢神经系统中发现的那些。

已知化学疗法会损伤健康细胞并引起令人不悦的副作用，如脱发和呕吐，目前化疗是被称为替代性延长端粒（ALT）癌症的唯一可用治疗方法。在健康的干细胞繁殖中，端粒酶可以防止每次复制引起线性 DNA 末端（称为端粒）的缩短。该酶也可以被重新活化以促进许多癌细胞中的遗传稳定性和不死性。虽然许多通过端粒酶再激活复制的癌症可以用化疗以外的治疗方法来治疗，但 ALT 癌细胞缺乏端粒酶，并且已经开发出很少的治疗选择来抑制它们的增殖。尽管 ALT 癌细胞仅占癌症病例的 10 到 15%，但这些发生率包括一些最致命的癌症，例如成胶质细胞瘤。

研究人员试图更好地了解什么条件可以抑制 ALT 癌症的发展，以寻求发现潜在的新疗法。为此，他们调查了与癌症发展相关的三个人类基因：FANCM（其突变与血液癌症相关），BRCA1（其突变通常在乳腺癌和卵巢癌患者中发现）和 BLM（其突变引起各种癌症）。

已知修复 DNA 损伤的两个 DNA 链已经不正确连接的 FANCM 被从也缺乏 BRCA1 或 BLM 的细胞中去除。因此，研究小组发现 BLM 和 FANCM 或 BRCA1 和 FANCM 的同时灭活导致未修复的 DNA 损伤的显著增加，从而防止癌细胞进一步繁殖。这些研究结果表明，如果药物开发同时抑制 BLM 和 FANCM，或 BRCA1 和 FANCM，他们应该杀死 ALT 癌症，而不会与常规化疗药物产生相同的毒性作用。

“在 ALT 端粒的位点创建一个更加紧张的复制环境，细胞繁殖停止，导致我们认为这些新的合成致死治疗策略可能有很大的潜力，因此，我们建议进一步探索这种靶向 ALT 癌症的可能性“张说道。

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