辉瑞药厂（Pfizer）近日宣布，新发展的肺癌新药 dacomitinib 在一项第三期临床试验，与现行标靶药物（艾瑞莎）相较下表现出色，这款新药使患者疾病恶化风险降低了 40%，并能延迟病情恶化达 14.7 个月之久。

这款新药与突变 EGFR 蛋白的结合力更强（注），因此抑制 EGFR 活性的效果更好。但由于其紧密结合 EGFR 的特性，一些研究人员提醒此药物可能会抑制正常的 EGFR 而导致更强的副作用。

本次第三期临床试验受试者（452 名）为 EGFR 基因突变检测结果为阳性的肺癌病患，且先前未接受任何化学药物或标靶药物治疗。他们平均地随机分派至以 dacomitinib 或艾瑞莎治疗的组别。结果显示，目前普遍使用的 EGFR 标靶药物艾瑞莎能延缓病情恶化的时间为 9.2 个月，而 dacomitinib 则能把病情不恶化的时间拉长至 14.7 个月，足足多出 5.5 个月！该结果已刊登于今年 9 月《刺胳针肿瘤医学》（The Lancet Oncology）期刊。

Dacomitinib 的表现较现行已通过审核用于治疗非小细胞肺癌的标靶药物艾瑞莎（Iressa）、得舒缓 （Tarceva）及妥复克（Gilotrif）都还要好。参与本次研究、香港中文大学临床肿瘤学系的 Tony Mok 教授说：“Dacomitinib 是已知所有关于 EGFR 标靶药物临床试验中药效最突出者。”

Mok 教授说：“我们的临床试验证明，dacomitinib 绝对是治疗肺癌末期病患的一项新选择。”但是他承认，由于药效较强，该药物引发的皮肤及肠胃道不适副作用确实较多。

休士顿安德森癌症中心（MD Anderson Cancer Center）的 John Heymach 教授指出：“EGFR 标靶药物问世已 15 年，这期间成千上万癌症患者的寿命因此得以延长。第二代的药物药效更好，但是副作用也随之增加，病患与医师必须共同讨论选择此新药的风险与益处。”

注：表皮生长因子受体（EGFR），是细胞表面的讯息传递分子，当受外来讯号刺激时，会启动细胞内促进细胞生长讯息传递而加速细胞增生。当 EGFR 突变后，不需要外来刺激就能持续自发活化细胞生长，这使癌细胞得以无止境的生长。而标靶药物能针对突变的 EGFR 抑制活性，进而阻止肿瘤生长。

Dacomitinib Bests Gefitinib in EGFR-Mutant NSCLC

Dacomitinib versus gefitinib as first-line treatment for patients with EGFR-mutation-positive non-small-cell lung cancer (ARCHER 1050): a randomised, open-label, phase 3 trial

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