艾滋病攻克又有了新突破！

日前，在《Annals of Oncology》癌症杂志上发表的一篇文章称，当用PD-1抑制剂Nivolumab治疗感染了HIV的肺癌患者时，研究人员发现患者体内的人类免疫缺陷病毒（HIV）竟然急剧下降了。

这些HIV感染细胞存在于大脑、骨髓和生殖器官等免疫系统中，在目前的抗HIV治疗中，它们一般处于休眠状态，但如果治疗停止，这些病毒就会开始复制，并感染更多的细胞，因此，科学家们认为，如果能够找到一种清除HIV感染细胞的方法，或许能够彻底消灭病毒，使治愈HIV患者成为可能。

据了解，HIV主要感染CD4 T细胞，这是一种白细胞，在调节免疫反应中起重要作用，当受到HIV病毒的攻击时，它们不仅会感染，而且会耗尽，这意味着它们无法抵抗感染。

不过，感染HIV的休眠CD4 T细胞不会主动产生HIV，它们属于潜伏性感染，当一个潜伏感染的细胞被重新激活后，细胞会再次开始产生HIV，因此，研究者们致力于发现某些药物的使用对潜伏HIV感染细胞的作用，如果这些药物能重新激活潜伏的HIV感染细胞，就可能会使免疫系统看到它们，然后攻击它们，而PD-1抗体就是其中的一员。

在癌症领域，PD-1药物能非常有效地修复免疫防御，使免疫系统重新识别和攻击癌细胞，如此次研究中的Nivolumab就是一款PD-1抑制剂，用于治疗多种癌症的晚期阶段，包括黑色素瘤、非小细胞肺癌和肾细胞癌。之前，科学家们就推想，免疫检查点的抑制剂能否以类似的方式唤醒休眠的HIV感染细胞和提高人体免疫系统的防御病毒的能力。

在本次研究中，研究人员用Nivolumab来治疗一位患有非小细胞肺癌的HIV感染者，该患者自2016年12月开始，总共已接受31次nivolumab治疗，每14天一次，他在1995年被确诊为HIV阳性，2015年5月被诊断出非小细胞肺癌。

当研究人员开始给患者注射nivolumab时，在血液样本中无法检测到HIV。随着治疗的继续，血液样本中检测到的HIV水平逐渐增加，到第45天时达到最高水平，之后，又开始下降。同时，T细胞活性增加，第30天至第120天另一T细胞CD8活性显着升高，研究人员报告中说，到了第120天，HIV感染细胞的储存量“急剧下降并持续下降”。

研究人员表示：在对这名患者的观察中，我们惊喜地发现HIV重新激活，以及CD8 T细胞对HIV的响应增加，这使得HIV病毒库大幅减少，该机制在人类中首次被表现。

此外，研究人员还表示，这名患者没有出现副作用，表明这类药物可能会是患有癌症的HIV感染患者的最佳治疗方法。

虽然结果令人欣喜，不过研究人员对该研究结果保存谨慎的态度，他们认为，这是唯一的病例，并不能就此就下定论，接下来，研究人员还展开更多的临床试验，并对目前正在治疗的50名法国病人进行评估，鉴定出能够预测抗PD-1疗法HIV响应的标志物，为患者设计个性化的治疗方案。

《Annals of Oncology》年鉴主编评论到：“虽然这只是一个个案研究，但结果足以令人兴奋，抗艾滋病病毒药物通常可以阻止病毒复制，但不能治愈仍有病毒宿主的患者，这项研究产生了一种假说，即病毒消失的药物有望治愈HIV感染者。”

原文检索

《Drastic decrease of the HIV reservoir in a patient treated with nivolumab for lung cancer》

扫描上面二维码在移动端打开阅读