根据美国癌症协会数据分析，前列腺癌影响着六分之一美国男性的健康生活，是继肺癌之后的第二大导致美国男性死亡的原因。近日，由美国斯克利普斯研究所（TSRI）的 Jun-Li Luo 副教授领头的一项新研究发现了治疗前列腺癌的新策略，研究结果已发表在《 Molecular Cell》上。

对抗前列腺癌的新策略

目前，治疗晚期前列腺癌最有效的方式就是剥夺癌症的养料--雄性激素。不幸的是，几乎所有的病人最终都对这个治疗产生抵触，故此，他们离开医生而没有选择去阻碍癌症的发展。

新的研究表明，持续的激活突变型信号通路能够激发细胞成长为癌细胞，进而阻碍晚期前列腺癌的治疗。一个持续的激活突变型的细胞的信号通路并没有捆绑某个配体来进行激活活动。相反，这个信号通路是自我刺激而激活的一个过程。

这个信号通路是由蛋白质复合体 IkBα/NF-kB（P65）和几个其他分子组成的，可控制干细胞转录因子（一种蛋白质，指导着基因信息从 DNA 向 RNA 的转录的一个过程。）的表达，而这个干细胞转录因子可以加速这些癌细胞的积极生长。

斯克里普斯研究所的 Jun-Li Luo 说：“在这个通路中 NF-kB 的持续激活的真相是不依赖于传统的激活方式，这为潜在的治疗选择创造了机会。”

靶向其他信号组件显现潜力

NF-kB 在癌症的发展过程扮演了重要的角色，它被认为是癌症治疗的最为重要的靶标之一。然而在癌症治疗中 NF-kB 抑制剂的使用伴随着严重的免疫方面的副作用，其原因是在正常的免疫细胞中 NF-kB 不分青红皂白的被抑制。

Luo 注意到，在这个通路中若把其他的 non-IkBα/NF-kB 化合物作为靶标，将能过避免NF-kB在正常免疫细胞中的表达，从而保留有效的抗癌功效。

除 IkBα/NF-kB 以外，这个信号通路还包括微小核糖核酸 miR-196b-3p, Meis2 和 PPP3CC。虽然，miR-196b-3p 促进了癌症的发展，Meis2 是在哺乳动物中必要的发育基因，但却能在通路过表达时，瓦解该通路。此外，蛋白PPP3CC 在前列腺癌细胞中能够抑制 NF-kB 活性。

该篇文章的第一作者，斯克里普斯研究所的研究助理员 Ji-Hak Jeong 说：“通过以这个通路的任一独立部件作为标点扰乱该通路将能阻断这些转录因子的表达以及显著的削弱前列腺癌的治疗。”

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