俄亥俄州立大学综合癌症中心 --Arthur G. James Cancer Hospital 和 Richard J. Solove 研究所（OSUCCC-James）的研究人员的一项新研究已经确定了癌细胞对一类称为成纤维细胞生长的药物产生抗性的机制因子受体（FGFR）抑制剂。

该研究发表在“分子癌症治疗”杂志上，还发现，使用第二种抑制剂可通过预防耐药而提高这些药物的有效性，并且建议临床试验设计第二种抑制剂。

FGFR 抑制剂是用于抑制成纤维细胞生长因子受体的作用的新的靶向药物家族，其在肺，膀胱，胆管和乳腺癌中常常过表达。

首席研究员詹姆斯说：“了解抗药性如何发展可以帮助设计新的药物或策略来克服抗药性。”

“我们的论文在实验室模型中证明了癌症如何逃避这类治疗，并且提供了如何进一步开发这些治疗的临床试验，以克服耐药性问题”。

Roychowdhury 和他的同事研究在长期暴露于试剂后在肺癌和膀胱癌细胞中诱导对 FGFR 抑制剂 BGJ398 的抗性。研究人员然后发现，虽然药物继续抑制抗性细胞中 FGFR 的活性，但其对 FGFR 信号传导的抑制对细胞存活没有可感知的影响。

检查 FGFR 途径中的其他分子，研究人员发现甚至在 FGFR 抑制期间，称为 Akt 的调节蛋白仍然活性很高。Akt 是细胞生物学的关键调节剂，直接参与细胞增殖，细胞存活和细胞生长。

此外，他们发现通过抑制 Akt，可以显著减缓肺癌和膀胱癌细胞中的细胞增殖，细胞迁移和细胞侵袭。

“成纤维细胞生长因子受体抑制剂是在临床试验中的新疗法，”OSUCCC-James Translational Therapeutics Program 的成员 Roychowdhury 说：“我们相信我们的研究结果将有助于改善治疗肺，膀胱和其他癌症的方法”。

https://medicalxpress.com/news/2017-03-cancer-cells-resistance-fgfr-inhibitors.html

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