靶向药百科

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伊布替尼是一个不折不扣的重磅抗癌药,自其获批上市以来,它就先后获批了多种恶性血液肿瘤的治疗。以套细胞淋巴瘤为例,其有效率达到了70%,也就是说,每接受伊布替尼治疗的10
依鲁替尼(伊布替尼,亿珂)是我国第一获批上市的BTK抑制剂,其目前可以治疗的疾病包括弥漫性大B细胞淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、边缘区淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细
奥希替尼耐药后还有救吗?奥希替尼耐药,绝不是肺癌治疗之路的终点!发生奥希替尼耐药不要怕,下面四个绝招,可助肺癌患者一臂之力:

第一:再做一次基因检测!因为找到
乐伐替尼,商品名:Lenvima(乐卫玛),通用名:lenvatinib(仑伐替尼)。靶点:VEGFR 1-3、FGFR 1-4、PDGFRα、RET、KIT。厂家:日本卫材。规格:4mg、10mg。美国获批:2015年2月,
阿法替尼,靶向抗肿瘤药物,也是一种EGFR抑制剂。服用时应避免与食物同服(餐前至少1小时或餐后至少2小时服用),避免高脂饮食;若漏服不得在下次给药前12小时内补服。尽量避
依鲁替尼是晚期淋巴瘤患者的治疗药物之一,疗效惊人,是很多患者最后的希望。那依鲁替尼服用方法是怎样的呢?依鲁替尼是一种BTK抑制剂,对B细胞淋巴瘤效果显著,目前获批的淋
依鲁替尼治疗淋巴瘤效果怎么样?依鲁替尼是一种BTK抑制剂,对多种B细胞淋巴瘤都有不错的疗效。对于套细胞淋巴瘤,与替西罗莫司相比,依鲁替尼更能改善复发/难治性MCL患者的
依鲁替尼有什么副作用是说明书中没有的?依鲁替尼是一种口服把想要,对B细胞恶性肿瘤有明显活性。近期,一项研究发现,依鲁替尼的副作用还包括脂膜炎。目前依鲁替尼引发脂膜
卵巢癌晚期吃奥拉帕尼有没有用?卵巢癌是严重威胁女性生命健康的公共卫生问题,而近几年,我国卵巢癌的发病率增长速度比高发国家还要高,且70%患者属于晚期,因此急需一种新
为了评价二线阿昔替尼治疗晚期肾癌患者的疗效及安全性。研究人员开展了一项研究,该研究回顾性分析2009年10月~2011年9月的15例接受二线阿昔替尼治疗的晚期肾癌患者。所
来那替尼被批准用于已完成标准曲妥珠单抗辅助治疗,疾病未进展但存在高危因素的乳腺癌患者之后,它就成为了全球唯一获批在曲妥珠单抗治疗HER2阳性乳腺癌后进行强化辅助治
奥拉帕尼是一个卵巢癌靶向药,属于PARP抑制剂,可抑制DNA修复。最新一项研究发现,奥拉帕尼前列腺癌效果比较明显。前列腺癌是男性第五大致命性癌症。奥拉帕尼,这个首个对前
依鲁替尼服用一个月可以停药吗?根据药物说明书,依鲁替尼的服用方法是一天一次,每次根据不同病种服用不同剂量的依鲁替尼,在饭中服用药物,吃到疾病出现进展为止。也就是说,
瑞戈非尼是FDA批准的第三个用于治疗胃肠道间质瘤的药物,瑞戈非尼的上市给其它治疗药物无效的胃肠道间质瘤患者提供了一种新的治疗选择。早期研究结果表明,与安慰剂相比,
瑞戈非尼是晚期肝癌二线治疗方案,是一线治疗(索拉非尼)失败后的选择,临床推荐的给药方法为口服,每天定时服药。低脂饮食后,用水吞服。160mg(4片),每天一次,28天为一个周期,
瑞博西林(kryxana)可选择性抑制细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4/6的活性,阻断视网膜母细胞瘤蛋白的磷酸化过程,减少乳腺癌细胞系增殖,从而发挥抗肿瘤作用。那新药瑞博西林(kr
瑞博西林的出现,使绝经前晚期乳腺癌患者获益:2017年3月和8月,瑞博西林击癌利获美国和欧盟批准(基于MONALEESA-2研究的结果),联合一种芳香酶抑制剂作为初始内分泌疗法,治
瑞博西林是瑞士诺华生产的一种蛋白激酶抑制剂,通过阻止一种异常蛋白质的作用来发挥作用,2017年瑞博西林在美国获批上市,与芳香酶抑制剂(氟维司群、来曲唑)联合用作初始
2017年3月份,美国FDA批准CDK4/6抑制剂kisqali瑞博西林与一个芳香化酶抑制剂组合作为初始基于内分泌治疗为有激素受体(HR)-阳性,人表皮生长因子受体2(HER2)-阴性晚期或
瑞博西林是一种细胞周期蛋白依赖性激酶 4/6(CDK4/6)抑制药,这些激酶与细胞 D-型周期蛋白(D-cyclin)结合,形成活性复合物后,对调节细胞周期进程和细胞增殖的信号通路中起
瑞博西林是一种细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK4/CDK6)小分子抑制剂,CDK4和CDK6是细胞周期的关键调节因素,可调节细胞由G1期向S期转换,异常激活后导致肿瘤细胞增殖加快,因此
根据发表在《柳叶刀肿瘤学》上的一项研究,将阿帕鲁胺添加到阿比特龙和泼尼松可改善转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 患者的放射学无进展生存期 (rPFS)。
  ACIS
欧洲药品管理局人用药品委员会已对图卡替尼(Tukysa) 联合曲妥珠单抗 (Herceptin) 和卡培他滨用于治疗 HER2 阳性、局部晚期或转移性乳腺癌的成年患者给予肯定意见至
瑞博西林(Kisqali)是一种细胞周期蛋白依赖性激酶 4/6(CDK4/6)抑制药,这些激酶与细胞 D-型周期蛋白(D-cyclin)结合,形成活性复合物后,在调节细胞周期进程和细胞增殖的信号
临床前研究表明 HMA(低甲基化剂) 和 BCL-2 抑制剂之间协同诱导细胞死亡。阿扎胞苷可能会降低 MCL-1 水平,从而介导对 BCL-2 抑制剂的耐药性。通过 NOXA 诱导,氮杂胞苷还